慢性阻塞性肺病

 

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進行性發展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應。

  • 發病機制
  • 危險因素
  • 臨床表現
  • 疾病治療

COPD的發病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞T淋巴細胞(尤其是CD,“cluster of differentiation”,T細胞表面分子 )中性粒細胞增加,部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質,包括白三烯B4(LTB4)8(1L-8)TNF和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和()促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂(如膽堿能神經受體分布異常)等也在COPD發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎癥;吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟;COPD的各種危險因素都可產生類似的炎癥過程,從而導致COPD的發生。 

      引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面,兩者相互影響。 

一、個體因素

某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。支氣管哮喘和氣道反應性COPD的危險因素,氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。

二、環境因素

1.吸煙:吸煙為COPD重要發病因素。

2.職業性粉塵和化學物質:當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原工業廢氣室內空氣污染)的濃度過大或接觸時間過久,均可導致與吸煙無關的COPD發生。

3空氣污染:化學氣體如氯、氧化氮二氧化硫等,對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時,COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜,使氣道清除功能遭受損害,為細菌入侵創造條件。

4.感染:呼吸道感染COPD發病和加劇的另一個重要因素,肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為COPD急性發作的主要病原菌。

癥狀:(1)慢性咳嗽:通常為首發癥狀。初起咳嗽呈間歇性,早晨較重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不顯著。少數病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨較多;合并感染時痰量增多,常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難:這是COPD的標志性癥狀,是使患者焦慮不安的主要原因,早期僅于勞力時出現,后逐漸加重,以致日常活動甚至休息時也感氣短。(4)喘息和胸悶:不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發生,與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性癥狀:在疾病的臨床過程中,特別在較重患者,可能會發生全身性癥狀,如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和()焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。

COPD穩定期治療 

        1、藥物治療:藥物治療是用來阻止和控制癥狀,減少疾病加重的程度和頻率,改善健康狀況,改善運動耐量。大多數研究表明現有治療COPD的藥物并不能改變肺功能長期衰退。因此,COPD藥物治療主要用于減低癥狀和(或)并發癥。包括戒煙藥物、支氣管擴張劑、糖皮質激素等。

        2、非藥物治療:

            2.1、康復治療:所有COPD患者進行體育鍛煉均可提高運動耐量,減少呼吸困難和乏力的癥狀。康復訓練至少要保證六周,訓練時間越長,獲益越多。

            2.2、氧療:慢性呼吸衰竭的患者每天接受至少15小時的氧療可以提高生存率,并對肺的血液動力學、血液學特征、精神狀態均有好處。

            2.3、外科手術:肺大泡切除術、肺減容術和肺移植可在COPD IV級患者中謹慎選擇應用。

  COPD患者治療是一個從患者教育、日常用藥到住院治療的全面治療方案,目的就是減輕患者臨床癥狀,改善生活質量,減低死亡率。目前全世界在COPD治療上已進行多項研究,并且取得一定成果。但仍存在很多爭議性問題,有待進一步的臨床研究結果以指導今后的治療。

AG鬼马小丑开奖视频 飞鱼8选3最聪明的玩法 上海快三实时开奖记录 丽珠集团股票行情 北京体彩11选五 江苏11选5一定牛 小米股票 韩国快乐8预测 陕西快乐10分电子屏 股票论坛个股推荐 海南环岛火车旅游攻略 什么叫期货配资 股票配资哪家正规 澳洲幸运10公众号微信群 中正医药的上证指数 兑换现金棋牌官方下载 排列5选号技巧